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Covid, l'Aspirina potrebbe migliorare la terapia: lo studio

Uno studio italiano ha fatto luce sul meccanismo che causa le complicanze trombotiche nei malati di Covid-19, e l'Aspirina potrebbe essere d'aiuto

La comune Aspirina potrebbe migliorare la terapia di Covid-19: è questa la tesi di uno studio del Centro cardiologico Monzino e dell’Università Statale di Milano, pubblicato sul “Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science”, in collaborazione con l’Istituto Auxologico italiano e l’università di Milano-Bicocca.

Secondo quanto osservato dai ricercatori, alcuni farmaci, come la comune Aspirina, potrebbero bloccare il meccanismo che causa le complicanze trombotiche nei malati di Covid-19, ottimizzando la terapia. lo studio è stato effettuato su un campione di 46 pazienti ricoverati all’ospedale San Luca-Irccs Auxologico.

Come l’Aspirina potrebbe migliorare la terapia

Come riporta l’Adnkronos, Marina Camera, responsabile dell’Unità di Ricerca di biologia cellulare e molecolare cardiovascolare del Monzino alla guida del team che ha condotto lo studio, ha spiegato che “per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’antiaggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioè l’Aspirina”.

“I protocolli terapeutici attualmente in uso – ha ricordato la ricercatrice – prevedono l’uso di eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico”.

“L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l’utilizzo specifico di un antiaggregante (cioè l’Aspirina, ndr). L’analisi osservazionale pubblicata oggi si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell’infezione da Sars-CoV-2″, ha precisato Camera.

Le fasi dello studio

Lo studio si è diviso in due fasi: nella prima, ha spiegato la ricercatrice, è stato evidenziato “come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi. Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il Sars-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’interleuchina-6 (IL-6)”.

In alcuni casi può verificarsi la cosiddetta “tempesta di citochine“, una reazione eccessiva del sistema immunitario; “in queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico”, ha spiegato Camera.

Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio, hanno aggiunto: “Nella seconda parte dello studio, abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di soggetti sani con il plasma dei pazienti Covid-19. Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate dal Sars-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine, in particolare dell’eccesso di interleuchina-6”.

“Questo risultato spiega perché il tocilizumab, un anticorpo monoclonale diretto contro il recettore dell’IL-6, è in grado di evitare l’attivazione piastrinica. Pertanto, in un’epoca in cui si persegue il concetto di medicina personalizzata, il suo impiego è da riservare per quei pazienti che presentano elevati livelli di IL-6″, ha concluso Camera.

VirgilioNotizie | 25-02-2021 14:38

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